Anemia por carências vitamínicas

A deficiência de determinadas vitaminas indispensáveis para a maturação dos glóbulos vermelhos na medula óssea provoca, entre outras consequências, uma particular forma de anemia.

Causas

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O processo de formação dos glóbulos vermelhos que é continuamente desenvolvido na medula óssea, denominado eritropoiese, requer a disponibilidade de substâncias de índole muito variada. Algumas destas substâncias são necessárias porque correspondem aos próprios constituintes das células ou da hemoglobina, como é o caso do ferro (uma carência deste mineral provoca a anemia ferropénica). Por outro lado, outras são necessárias porque participam no mecanismo de multiplicação celular e, consequentemente, na divisão e maturação das células precursoras das hemácias. Deve-se ter sempre em conta que a medula óssea fabrica, por dia, entre 100 000 a 250 000 milhões de glóbulos vermelhos e, consequentemente, qualquer deficiência das ditas substâncias pode afectar seriamente esta actividade.

Entre as substâncias que a medula óssea mais necessita para assegurar a normal produção de glóbulos vermelhos destacam-se duas vitaminas: a vitamina B12, ou cobalamina, e a vitamina 139, ou ácido fólico. Estas vitaminas, entre as suas diversas funções, são indispensáveis para a síntese de ADN constituinte dos cromossomas do núcleo das células precursoras dos glóbulos vermelhos. Por isso, uma deficiência vitamínica dificulta a divisão das ditas células e, como resultado, a obtenção de glóbulos vermelhos normais em quantidades suficientes. Para além disso, devido à escassa disponibilidade vitamínica não só se produzem menos glóbulos vermelhos e a consequente anemia, como paralelamente os glóbulos vermelhos produzidos permanecem num estado de imaturidade, sendo maiores do que o normal, e denominam-se de "megaloblastos" - por este motivo, as anemias provocadas por carências vitamínicas são igualmente denominadas anemias megaloblásticas.

Por carência de vitamina B12

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A vitamina BI2 apenas se encontra presente em alimentos de origem animal, ou seja, carne, peixe, ovos e produtos lácteos. As necessidades desta vitamina são muito reduzidas, entre 2,5 a 4 mg por dia, e como o organismo conta com uma considerável reserva no fígado (cerca de 5 g), a insuficiente assimilação apenas poderá ter repercussões na actividade da medula óssea ao fim de vários anos. De facto, a carência de vitamina B12 provocada por uma insuficiência alimentar é muito rara, a não ser que se pratique uma alimentação vegetariana muito rigorosa. Normalmente, esta carência é originada por uma insuficiência na absorção da vitamina no tubo digestivo, pois mesmo que sejam ingeridos alimentos de alto teor vitamínico, o organismo não consegue aproveitá-lo.

A vitamina B12 proveniente dos alimentos é absorvida na porção terminal do intestino delgado - o íleo -, sendo transportada no sangue, após a sua assimilação, por proteínas específicas, denominadas transcobalaminas, que a levam até à medula óssea e aos restantes tecidos orgânicos para a distribuir consoante as necessidades. Esta vitamina não pode ser obtida no intestino delgado isolada, porque nessa condição não é capaz de atravessar as paredes digestivas, precisando estar ligada a uma substância específica elaborada no estômago, denominada factor intrínseco de Castle. É por isso que a insuficiência na absorção da vitamina pode dever-se a uma alteração da absorção intestinal, normalmente generalizada, e após uma ressecção cirúrgica do intestino delgado, embora seja muito mais frequente devido a uma deficiência do factor intrínseco produzido no estômago. Isto pode acontecer, por exemplo, após uma ampla ressecção gástrica ou, com mais regularidade, perante uma produção insuficiente de factor intrínseco provocada por uma doença do estômago. Esta situação dá-se em muitos casos de gastrite atrófica, uma doença de origem auto-imune que se caracteriza pela persistente inflamação da mucosa que reveste o interior do estômago e conduz à progressiva estenose da mesma, levando a uma perda da sua funcionalidade que, entre outras consequências, provoca a produção reduzida ou praticamente nula de factor intrínseco -- sempre que não se produza esta substância, a vitamina B12 não pode ser absorvida a nível intestinal, o que provoca uma anemia.

Por carência de ácido fólico

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É possível encontrar ácido fólico em muitos alimentos, sobretudo no fígado, legumes, cereais, hortaliças, fruta fresca, no leite e na carne. Por isso, a alimentação variada é, só por si, suficiente para cobrir a necessidade deste ácido, estimada em apenas cerca de 200 a 300 ug diárias. De qualquer forma, as reservas orgânicas desta vitamina são muito escassas, pois basta eliminar o ácido fólico da alimentação durante quatro a seis meses para que se desenvolva uma anemia. Ainda assim, este défice de ácido fólico apenas ocorre quando se tem uma alimentação muito pobre, já que a vitamina está presente em vários alimentos. No entanto, não é raro que se produza uma anemia por défice de ácido fólico: em idosos, por exemplo, que vivem sozinhos e se alimentam mal. Por outro lado, este tipo de anemia é muito frequente em pessoas alcoólicas: primeiro, porque costumam alimentar-se mal e, depois, porque o próprio álcool etílico interfere com a normal absorção de ácido fólico. Em alguns casos, o problema deve-se à administração de medicamentos que impedem a correcta assimilação de ácido fólico. Menos comum, embora também possível, é que se deva a uma insuficiência de assimilação da vitamina provocada por uma patologia generalizada da absorção intestinal.

Manifestações

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Em caso de anemia por carência de vitamina B12, o paciente apresenta sintomas específicos, tais como cansaço, palidez, fadiga, diminuição do apetite, sensação de falta de ar ao realizar qualquer esforço, palpitações, náuseas e tonturas. Deve-se referir que a intensidade dos sintomas nem sempre corresponde à da anemia, já que a insuficiência na produção de glóbulos vermelhos se desenvolve tão lentamente que o organismo, regra geral, se vai adaptando, apenas sur gindo manifestações evidentes quando a situação já é muito acentuada. Para além disso, a língua fica caracteristicamente avermelhada, com perda das papilas filiformes (ficando com uma superfície lisa e suave ao tacto), podendo associar-se a glossodinia, ou seja, dor e ardor na língua. Em alguns casos, podem surgir problemas digestivos como consequência de uma alteração gástrica ocasional, como diarreias ou obstipação, podendo ocorrer um aumento de volume do fígado (hepatomegalia) e do baço (esplenomegalia). Por outro lado, paralelamente à anemia, podem surgir manifestações, tais como comichão nas mãos e pernas, perturbações do equilíbrio e outros sintomas específicos, até mesmo perturbações psíquicas, nos casos mais graves, que indicam a alteração do sistema nervoso provocada pela carência vitamínica.

A carência de ácido fólico provoca manifestações semelhantes, à excepção das alterações neurológicas.

Informações adicionais

Tratamento

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O tratamento tem como objectivo solucionar o problema de base, caso se trate, por exemplo, de um problema na alimentação ou de uma patologia digestiva, com a administração de suplementos vitamínicos para normalizar a situação e garantir as suficientes reservas orgânicas. Em caso de anemia perniciosa, a única opção terapêutica possível é a administração periódica de vitamina B12 através de injecções, pois a sua ingestão por via oral é inútil, devido à inexistência do factor intrínseco que não permite a sua absorção intestinal. No início do tratamento, as injecções são mais frequentes (por exemplo, uma vez por semana), mas depois são mais intervaladas, sendo administradas uma vez por mês ou em intervalos mais prolongados, mantendo-se esta prática indefinidamente. Quando a anemia se deve a uma deficiência de ácido fólico, a administração de comprimidos por via oral costuma ser suficiente para que o problema seja eliminado. As anemias provocadas por carências vitamínicas reagem muito bem à terapia e têm um prognóstico excelente.

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