Anemia: princípios gerais

A anemia é uma das patologias mais comuns, de inúmeras causas e várias repercussões, muitas vezes com sintomas evidentes, sem implicar perigo imediato, mas noutros casos podendo colocar a vida em perigo.

Definição

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Denomina-se de anemia a diminuição da taxa normal de hemoglobina, o pigmento responsável pelo transporte do oxigénio no sangue que se encontra no interior dos glóbulos vermelhos, muitas vezes acompanhada pela descida da concentração destes. Dado que o nível de hemoglobina varia segundo a idade, o sexo e outras circunstâncias, a definição de anemia depende destes parâmetros, embora normalmente se considere que existe um problema, caso a concentração de hemoglobina seja inferior a 13 g/100 mm3 de sangue nos homens, inferior a 12g/100 mm3 nas mulheres e inferior a 11g/100 mm3 nas crianças e nas mulheres grávidas.

Embora possa haver uma coincidência entre a descida na concentração de hemoglobina e a diminuição dos glóbulos vermelhos, tal não é suficiente para se diagnosticar uma anemia, pois mesmo que os valores de glóbulos vermelhos sejam reduzidos e o conteúdo de hemoglobina de cada um for elevado não se pode falar de anemia; pelo contrário, pode haver uma anemia, se a quantidade de glóbulos vermelhos for normal e o conteúdo de hemoglobina de cada um for baixo.

Causas

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As causas da anemia são muito variadas. Em condições normais, a medula óssea fabrica constantemente glóbulos vermelhos contendo hemoglobina em quantidade suficiente para substituir as perdas resultantes da destruição dos que entretanto envelheceram, ou seja, a concentração de glóbulos vermelhos e de hemoglobina deve ser mantida dentro de determinados níveis.

Hemorragias. As hemorragias implicam sempre a perda de glóbulos vermelhos e de hemoglobina que contêm, em maior ou menor quantidade, consoante a intensidade e a duração das referidas hemorragias. Caso a hemorragia não seja muito grave e se produza numa pessoa saudável, é desencadeado um mecanismo compensador através do qual é aumentada a produção de glóbulos vermelhos na medula óssea até que a taxa de hemoglobina regresse à normalidade. Nestes casos, só se poderá falar de anemia quando a medula óssea não consegue, ao fim de algum tempo, repor os elementos sanguíneos, a não ser que a hemorragia se repita várias vezes e que a situação, enquanto a causa das hemorragias não for solucionada, se torne permanente.

Insuficiente produção de glóbulos vermelhos ou de hemoglobina. Por vezes, a medula óssea não é capaz de manter a produção de glóbulos vermelhos normais devido a uma insuficiência funcional generalizada (aplasia medular), que pode ser de origem desconhecida ou provocada por diversas causas. A insuficiência pode dever-se a uma produção insuficiente de eritropoietina libertada pelos rins (como acontece na anemia associada à insuficiência renal) ou de hormonal tiróideas (hipotiroidismo). Para além disso, também pode acontecer que a medula óssea seja invadida por células anómalas que não permitam o seu funcionamento normal. Uma outra possibilidade é que a medula óssea não disponha dos elementos necessários para o fabrico da hemoglobina (ferro) ou para a maturação dos glóbulos vermelhos (vitamina B12, ácido fólico), o que origina anemias específicas.

Destruição exagerada de glóbulos vermelhos (hemólise). Em condições normais, os glóbulos vermelhos têm uma vida média de 120 dias, período após o qual perdem vitalidade, o que altera a sua forma e propicia a sua destruição, sobretudo a nível do baço. Os motivos que podem provocar a redução da vida dos glóbulos vermelhos e precipitar a sua destruição, antes que se cumpra o seu ciclo normal, situação que gera desequilíbrio entre produção e perda com a consequente anemia, são muito variados. Normalmente, o problema deve-se a uma anomalia das próprias hemácias, de natureza diversa. É o caso de várias alterações de origem hereditária, pouco frequentes, que provocam o defeito de determinadas enzimas necessárias para a manutenção dos glóbulos vermelhos. Também é o caso de outras doenças hereditárias que provocam uma alteração na membrana dos glóbulos vermelhos, que adoptam assim uma forma anómala, sendo destruídos com maior facilidade: em vez de terem uma forma bicôncava, as hemácias apresentam uma forma redonda na esferocitose ou oval na eliptocitose. Noutros casos, o problema reside num defeito na síntese da hemoglobina, o que também provoca a deformação ou maior fragilidade do que o normal nos glóbulos vermelhos. Existem igualmente outros factores capazes de provocar a exagerada destruição de glóbulos vermelhos, antes destes cumprirem a sua vida útil: por exemplo, existem vários produtos tóxicos (chumbo, arsénico) e algumas substâncias venenosas de animais e plantas que podem provocar hemólise. A infecção provocada por determinados microorganismos também pode provocar hemólise, quer através da destruição directa de glóbulos vermelhos, quer pela produção de toxinas que os deterioram. Por outro lado, os glóbulos vermelhos podem ser atacados por anticorpos que reajam contra a sua membrana, por exemplo, numa reacção transfusional por incompatibilidade entre o sangue do dador e o do receptor ou em determinadas doenças auto-imunes em que o sistema de defesa elabora erroneamente anticorpos que actuam contra alguns glóbulos vermelhos.

Repercussões gerais

Qualquer que seja a origem da anemia, trata-se sempre da reduzida concentração de hemoglobina no sangue que, por sua vez, provoca uma insuficiência na função essencial dos glóbulos vermelhos, ou seja, levar aos tecidos do corpo o oxigénio de que as células necessitam para o seu metabolismo. Todos os casos de anemia têm, assim, repercussões em todo o organismo, embora as suas características dependam tanto do grau de diminuição do nível de hemoglobina, como da rapidez com que o seu défice se instalou. Na verdade, as repercussões são muito variáveis, abrangendo um vasto leque de possibilidades.

Caso a descida da taxa de hemoglobina não seja muito acentuada e se produza gradualmente, é possível que os diferentes tecidos se adaptem paulatinamente à situação e apenas se produzam alguns sintomas - é o que várias vezes acontece quando se diagnostica uma anemia em pessoas que se submetem a exames auxiliares de diagnóstico ou se dirigem ao médico por outros motivos. Por outro lado, quando a redução dos níveis de hemoglobina se produz de forma brusca, as manifestações são evidentes e, quando a taxa de hemoglobina é extremamente reduzida, o problema pode tornar-se fatal.

Manifestações

Sintomas de todas as anemias. O sintoma mais comum da anemia é a palidez: a pele, na pessoa afectada, adquire uma cor mais clara do que o habitual, tornando-se mais evidente nas mucosas, como as conjuntivas oculares, os lábios e as gengivas. A intensidade da palidez cutânea corresponde à diminuição do nível de hemoglobina, enquanto que a coloração da pele depende, essencialmente, da quantidade deste pigmento que circula pelos vasos superficiais, mas também depende da cor cutânea de base de cada indivíduo e de circunstâncias eventuais, como o seu nível de exposição ao sol e o seu consequente bronzeado. Por isso, não se pode pressupor que uma pessoa de pele branca tenha uma anemia, nem eliminar o problema numa pessoa de pele morena, pois o fundamental é a diferença com a cor cutânea habitual. Por outro lado, a palidez cutânea pode tornar-se evidente quando a anemia é acentuada e surge bruscamente, sendo pouco perceptível quando a anemia não é tão acentuada ou quando se produz progressivamente. Por outro lado, torna-se mais patente a palidez das mucosas.

Uma outra manifestação típica da anemia é o cansaço, ou astenia, uma sensação de debilidade ou de fraqueza geral, conforme a gravidade do problema, que reflecte a insuficiente oxigenação do organismo. Se a anemia não for muito acentuada, a fadiga apenas se produz após a realização de algum esforço físico, mas quando a diminuição da taxa de hemoglobina é acentuada, o cansaço torna-se constante e surge até na realização de actividades quotidianas, mantendo-se em períodos de repouso. De facto, este cansaço inexplicável costuma ser o principal motivo de consulta médica das pessoas afectadas por uma anemia de progressão lenta, que não tenha manifestado outros sintomas evidentes.

Numa tentativa de atenuar o problema, o organismo elabora um mecanismo compensador através do qual melhora a oxigenação dos tecidos, em que o coração começa a bater mais depressa, ou seja, há um aumento da frequência cardíaca (taquicardia) e a consequente aceleração da pulsação. Nestes casos, é possível sentir com maior intensidade o batimento cardíaco, que numa situação normal não é valorizado, perceptível como palpitações.

Do mesmo modo, é possível assistir-se a um aumento da frequência dos movimentos respiratórios e ao aparecimento de episódios de sensação de falta de ar, sobretudo ao realizar esforços físicos mais ou menos intensos.

A insuficiência de hemoglobina manifesta-se de maneira especial no sistema nervoso, muito sensível perante uma pobre oxigenação do sangue. Entre outras manifestações, costumam aparecer por este motivo cefaleia náuseas, dificuldade de concentração, irritabilidade e insónias. Podem ocorrer igualmente desmaios ou síncopes, sobretudo ao levantar-se de maneira brusca, e episódios de tonturas, muitas vezes acompanhadas por zumbidos no ouvido.

Caso a anemia seja muito intensa, o défice de oxigenação pode provocar problemas no funcionamento de outros tecidos sensíveis como, por exemplo, no próprio coração, provocando insuficiências cardíacas, alterações do ritmo cardíaco e até episódios de angina de peito ou enfarte, caso tenha previamente existido algum defeito na circulação coronária. O mesmo pode ocorrer noutros órgãos e tecidos, com várias alterações, se o défice de hemoglobina for muito acentuado, podendo colocar a própria vida em perigo quando se alcançam valores de 3 g/100 cm3.

Sintomas das anemias hemolíticas. No caso de anemias hemolíticas, ou seja, provocadas pela exagerada destruição de glóbulos vermelhos, costumam aparecer outros sintomas específicos. Por vezes, o problema é acompanhado pelo aumento tão significativo do tamanho do baço, ou esplenomegalia, que o órgão pode chegar a ser palpado e provocar um aumento do volume abdominal.

Um outro sinal característico da hemólise excessiva é a icterícia, a coloração amarela da pele e das mucosas, provocada pelo aumento dos níveis de bilirrubina, pigmento originado pela metabolização da hemoglobina que o fígado não consegue eliminar na sua totalidade, depositando-se consequentemente nos tecidos orgânicos.

Informações adicionais

Hemoglobina

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A hemoglobina é o pigmento que dá cor aos glóbulos vermelhos e, consequentemente, ao sangue, responsável pelo transporte do oxigénio dos pulmões para os tecidos orgânicos. Trata-se de um produto complexo sintetizado na medula óssea, constituído por dois componentes fundamentais, dos quais deriva o seu nome: um composto denominado heme e proteínas do tipo globina. Cada molécula de hemoglobina contém 4 moléculas de heme combinadas com 4 cadeias de globina.

O heme contém um átomo de ferro (Fe), capaz de se unir ao oxigénio (02) para o transportar no sangue para os tecidos. Por outro lado, as globinas são proteínas das quais se distinguem vários tipos, consoante a composição da sua cadeia proteica, sendo denominados com letras do alfabeto grego: alfa, beta, delta, gama, etc. Em cada molécula de hemoglobina, existe um par de cadeias de globina de um tipo e um par de cadeias de outro tipo. Ao longo da vida fetal, predomina a denominada hemoglobina F, que tem duas cadeias alfa e duas cadeias gama. Pouco depois do nascimento, esta hemoglobina desaparece, sendo substituída essencialmente pela hemoglobina A, formada por duas cadeias alfa e duas cadeias beta e numa proporção mínima (3%) por hemoglobina A2, , que contém duas cadeias alfa e duas delta.

Quando expostas a uma alta concentração de oxigénio, como acontece na circulação que passa pelos pulmões, cada molécula de hemoglobina pode fixar quatro moléculas de 02, que se unem aos respectivos átomos de ferro, constituindo a oxiemoglobina, de tom vermelho vivo, característico do sangue arterial. Quando a concentração de oxigénio diminui ao mesmo tempo que aumenta a de dióxido de carbono(CO2), a hemoglobina liberta o 02 para o ceder aos tecidos, enquanto que incorpora CO2 para o transportar para os pulmões, com vista a ser eliminado com a respiração, constituindo a carboxiemoglobina, de cor mais azulada, característica do sangue venoso. Num ciclo contínuo, a hemoglobina encarrega-se desta troca de gases entre o organismo e o exterior.

Anemia aplásica

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Esta forma de anemia, pouco frequente, tem como origem uma insuficiência funcional da medula óssea (aplasia medular), com uma característica deficiência na produção das células mãe precursoras de células sanguíneas, como pode ser observado através de uma biopsia de medula óssea. Em cerca de metade dos casos, produz-se por motivos desconhecidos (anemia aplásica primária ou idiopática), enquanto que nos restantes a insuficiência é provocada por factores muito variados, tais como a exposição a radiações ionizantes (radioterapia, explosões nucleares), tratamento anticanceroso, intoxicações de diversos tipos (vapores de benzeno, insecticidas), efeitos secundários de alguns medicamentos (cloranfenicol, fenilbutazona), certas infecções virais e algumas doenças auto--imunes. Por vezes, o problema apenas afecta a produção de glóbulos vermelhos, mas normalmente também ocorre uma insuficiência na geração do resto das células sanguíneas - daí que os sintomas de anemia sejam acompanhados por uma maior sensibilidade às infecções, défice de glóbulos brancos e tendência exagerada para as hemorragias, devido ao défice de plaquetas. É possível que a patologia evolua favoravelmente e que o funcionamento normal da medula óssea seja recuperado espontaneamente, após um determinado período de tempo, sobretudo quando se elimina o factor causador (a exposição a um tóxico, a administração do medicamento responsável). Por outro lado, noutros casos, o problema persiste indefinidamente e apenas pode ser solucionado através de um transplante de medula óssea.

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